科技日报记者 刘志伟 通讯员 杜巍巍 邹亚琴 王建英
6月25日，记者从武汉大学人民医院获悉，该院“肿瘤代谢免疫”团队研究发现：让身体假装“吃得少”的药物，或将为肿瘤治疗提供新思路。
前期研究发现，“吃少点”能够增强机体的免疫监视作用，提高机体识别、杀伤、及时清除体内突变细胞的能力，同时还能显著改善免疫原性化疗药物的疗效。但肿瘤患者恰好更需要卡路里的摄入。如何解决这一矛盾？
武汉大学人民医院“肿瘤代谢免疫”团队研究发现，一种强有力的自噬诱导剂“鬼臼苦素（picropodophyllin，PPP）”，通过抑制选择性胰岛素样生长因子1受体（IGF1R），将成为新的卡路里限制模拟物，可改善机体对肿瘤的免疫监视作用，同时增加肿瘤免疫原性，进一步激活机体抗肿瘤免疫应答。
研究团队由此提出，IGF1R可能构成一种新的药物治疗靶点。使用IGF1R抑制剂，联合免疫原性化疗药物奥沙利铂、以及免疫检查点PD1抑制剂，不仅能够显著抑制那些不会引起免疫系统反应的“冷肿瘤”的生长，而且在部分案例中达到肿瘤完全治愈，并成功诱导机体对同种肿瘤的免疫记忆功能。因此，IGF1R抑制剂将为肿瘤免疫治疗提供新的方案。
近日，该研究论文发表于肿瘤免疫国际著名期刊《癌症免疫治疗杂志》，论文题为《IGF1受体抑制通过自噬和免疫依赖机制增强抗癌药物的作用》，由武汉大学人民医院乳腺甲状腺外科吴奇博士、病理科李贝博士和巴黎萨克雷大学田艾玲博士合作完成。巴黎萨克雷大学古斯塔夫·鲁西癌症中心吉多·克罗默教授、武汉大学人民医院乳甲外科涂毅教授共同为该文章通讯作者。
