科技日报记者 付丽丽
28日，记者从相关单位获悉，暨南大学、广州再生医学与健康广东省实验室等单位学者用计算和实验证据证实：新冠病毒在高烧体温下侵染性大大降低，高烧可能显著改善疾病的进展和预后。相关研究成果于日前发表在瑞典《计算和结构生物技术》(Computational and Structural Biotechnology Journal)杂志上。
论文通讯作者、暨南大学病原微生物研究院教授张其威介绍，新冠病毒依赖其表面的S蛋白与人细胞表面的ACE2受体结合，进而入侵细胞。研究发现，在39-40℃高温下，新冠病毒S蛋白与ACE2的结合力大大减弱，感染细胞的病毒相对减少。临床标本荧光定量PCR检测结果也显示，新冠肺炎患者体温<38℃者，其体内新冠病毒载量远超体温>38℃患者。因此，在感染初期，较高的体温可以有效减缓新冠病毒侵染人体细胞的速度，使得人体有更多的时间调动免疫系统来应对病毒，从而使得症状变轻、死亡率降低。而在晚期，由于新冠病毒已经在体内广泛感染，造成严重的细胞因子风暴和并发症，高温只能给人体带来损害，而不能靠杀灭病毒而痊愈。
“这一推论也得到了钟南山院士团队和美国一家医院的临床数据支持：早期（入院）体温是唯一显著影响预后的病理因素，入院体温高者死亡率显著较低，而后期体温高则不会降低死亡率。” 同为论文通讯作者、暨南大学生命科学技术学院教授张弓说。
张其威表示，发烧是人体抵御外来病原微生物入侵的常见反应。但与新冠病毒高度同源的SARS病毒，在高温下与ACE2的结合力并不会变弱，其在高温下的感染性不会减弱。原因在于这两种冠状病毒S蛋白的RBD结构域的结构不同，高温时，SARS病毒的RBD结构域较为紧密，保持良好的结合能；而新冠病毒的RBD结构域则相对松散，结合能较低，不利于病毒感染。
然而,结合力的差异并非因RBD结构域几个氨基酸的变异。临床数据分析表明，新冠病毒和SARS病毒对人体免疫系统的刺激方式截然不同：新冠病毒在感染早期对免疫系统刺激较弱，相对不易立即引起高烧，从而使其保持较强的感染性与传播性。而SARS病毒在感染早期强烈刺激免疫系统，引发高烧，在结合力不减弱的前提下，高温有利于病毒在体内的扩散，使病毒尽快侵染更多的细胞。因此，这种分子结构与免疫反应之间的协同进化关系，提示新冠病毒在武汉暴发之前可能早已在某些人群中存在，并在不断的演化中充分适应了人体。
此项研究结果提示，给新冠肺炎患者在早期就采取降低体温的做法可能助长了病毒的侵染，从而加重病情；而早期一过性的高烧可能有助于治疗和降低死亡率。
