科技日报记者 雍黎
11月14日，记者从西南大学获悉，该校植物保护学院王进军教授团队在橘小实蝇交配和觅食行为调控机制研究方面取得新进展，研究发现神经肽Sulfakinin（Sk）激活其特异性受体Sulfakinin Receptor1（SkR1），重塑其外周嗅觉，以调控觅食和交配行为之间的转换。相关成果近日在线发表于生物学期刊《电子生命（eLife）》。
橘小实蝇是一种严重威胁果蔬产业的入侵害虫，其生态适应性和行为可塑性极强。昆虫的觅食和交配行为对其资源分配、种群繁衍至关重要。阐明觅食和交配行为转换的调控机制对研发新型害虫行为控制策略具有重要意义。
该团队前期研究发现，饥饿能够促进橘小实蝇从交配行为向觅食行为转换。同时，随着饥饿时间增加，橘小实蝇觅食成功率显著增加，但求偶和交配率均显著降低。触角电位反应测定结果表明，觅食和交配之间的行为转换与橘小实蝇触角嗅觉敏感性的变化有关。饥饿试虫对食物气味更加敏感，同时抑制了对异性信息素的反应。
为了明确觅食和交配行为转换的调控因子，研究团队比较了饱腹和饥饿橘小实蝇触角中神经肽信号的表达谱，结果发现Sulfakinin神经肽信号系统在饥饿试虫触角中上调倍数最大。采用基因剪辑技术敲除神经肽Sulfakinin或受体SkR1后，饥饿处理突变体12小时既不能增强觅食行为，也无法抑制交配行为。这表明，Sk-SkR1信号系统促进觅食的同时抑制交配，是饥饿诱导橘小实蝇从交配行为转换至觅食行为所必需的。
经进一步研究分析，研究人员推断Sk-SkR1信号系统直接抑制了触角嗅觉神经元中负责性信息素受体基因的表达，同时增强了食物挥发物受体基因的表达。至此，研究小组提出一个由神经肽Sulfakinin及其受体在外周嗅觉系统调控昆虫觅食和交配行为转换的新机制。
团队研究人员、西南大学植物保护学院蒋红波教授表示，研究发现，饥饿会增加触角嗅觉神经元中SkR1的表达丰度，增强的Sk-SkR1信号系统直接抑制了触角嗅觉神经元中性信息素受体基因的表达，同时增强了食物挥发物受体基因的表达，最终驱动觅食和交配的行为转换。这一发现将有助于他们研发控制柑橘类害虫的新型方式，从而提升我国柑橘产业抵御病虫害能力。
